استخوان زنده یه ساختار پویاست. استخوان دایما تغییر میکنه، از ابتدای رشد جنین تا مرگ. بیشتر اسکلت یه نوزاد، غضروف ه، اما همونطور که بچه رشد میکنه، غضروف، استخوانی، یا تبدیل به استخوان سفت میشه. همونطور که قد بچه بلند میشه، استخوانها هم مشخصا بلند میشن. اما عرض اونها هم زیاد میشه تا از وزن بیشتر و نیروهای عضلانی قویتر حمایت کنن. تغییرات طولی معمولا از ۲۵-۱۸ سالگی کامل میشن اما تغییرات عرضی استخوان در طول زندگی ادامه مییابد. در این بخش تغییرات اندازه های استخوان و نقش استرس مکانیکی روی این تغییرات رو توضیح میدم.
تغییرات اندازه استخوان
سه روند اصلی زمینه تغییرات طول و عرض استخوان رو فراهم میکنن.
تشکیل استخوان: مرحله تشکیل استخوان، روند تغییر غضروف به استخوانه. بیشتر تشکیل استخوان هی کودکی رخ میده، همانطور که طول و عرض بیشترین تغییر رو میکنن، اما تسجکیل استخوانی حین مراحل اولیه بهبود شکستگی استخوانی هم رخ میده.
مدل سازی: مدل سازی روند تطابق شکل کلی یه استخوان در حال رشد در جواب استرس های ناشی از باره. مدل سازی اندازه یه استخوان در حال رشد رو پالایش میکنه و همچنین حین آخرین مراحل بهبود شکستگی رخ میده. مدل سازی معمولا استخوانی قویتر رو میسازه و چگالی مواد مدنی استخوان (مقدار بافت استخوانی در یه فضای مشخص از استخوان) رو زیاد میکنه.
بازسازی: بازسازی روند تطابق ساختار استخوان موجود در یه محل مشخص در جواب یه سطح تغییر یافته بار مکانیکیه. بازسازی میتونه چگالی مواد مدنی استخوان و قدرت استخوان رو افزایش بده یا متاسفانه چگالی معدنی استخوان و قدرت استخوان رو، همنطور که بعدا توضیح میدم، کاهش بده.
رشد طولی
هنگام تولد، بیشتر استخوانهای اسکلت انسانی بصورت ساده، یه مدل غضروفی از شکل نهایی اند. بخش مرکزی دیافیظ، یا بدنی استخوان، معمولا هنگام تولد، استخوانی میشه و خیلی زود و بعد از تولد، اپی فیز یا انتهای استخوان هم استخوانی میشه. یه صفحه غضروف بین دیافیظ و اپی فیز استخوانی شده باقی میمونه. هر صفحه، صفحه epiphyseal یا به صورت ساده، یه صفحه رشد نام داره. شکل ۲-۱۳ موقعیت صفحات epiphyseal رو در یه استخوان دراز نشون میده. وقتی طول استخوان زیاد میشه، بهش میگن رشد طولی.
با اینکه همه استخوانهای دراز، یه صفحه epiphyseal دارن، یکیش همیشه در دو سر همه استخوانها حاضر نیست.
افزایش طولی استخوان در یه صفحه epiphyseal فعال رخ میده. اساسا، غضروف جدید با صفحه epiphyseal گذشته و سبب رشد طولی استخوان میشه. غضروفی که به دیافیز نزدیکتره بعدا استخوانی میشه. استخوانی شدن روی طرف دیافیزی صفحه رخ میده و غضروف جدید بیشتری روی طرف epiphyseal صفحه گذاشته میشه. این روند تا زمانی که صفحات epiphyseal بسته بشن و اپیفیز و دیافیز آمیخته بشن، ادامه پیدا میکنه.
صفحات epiphyseal معمولا بسته میشن و به رشد طولی استخوان در اواخر جوانی (حدود ۱۸ سالگی) خاتمه میدن. اما بعضی هاشون تا اوایل بزرگسالی بسته نمیشن. تقریبا ۹۰ درصد محتوای معدنی استخوان تا وقتی صفحات epiphyseal بسته میشن، ته نشین شده اما محتوای معدنی استخوان نباید به اوج خودش برسه وقتی فرد ۲۰-۳۰ ساله باشه. حتا وقتی طول استخوان در صفحات epiphyseal بلند میشه، مدل سازی استخوان رخ میده. فعالیت osteoclast و osteoblast ها، شکل استخوانهای تازه تولید شده رو در جواب به استرس های مکانیکی وارده توسط وزن بدن و نیروهای ماهیچه ای تصحیح میکنه.
رشد عرضی
عرض یا قطر استخوانها در طول عمر تغییر میکنه که به رشد appositional معروفه. تغییرات عرضی قبل از بسته شدن صفحات epiphyseal و به عنوان بخشی از روند مدلسازی استخوانی برای حفظ عرض استخوان نسبت به افزایش تولی استخوان بسیار سریعه. مدلسازی، استخوان رو سازگار میکنه تا در مقابل استرس بزرگتر از نیروهایی که با حرکت و حمایت از بدن در حال رشد ایجاد میشه، مقاومت کنه. بعد از بسته شدن صفحات و تا آخر عمر، بازسازی استخوان در پاسخ به استرس مکانیکی تحمیلی روی استخوان، رخ میده. بازسازی میتونه سبب افزایش یا کاهش عرض استخوان بشه.
تغییرات در عرض استخوان حین مدلسازی و بازسازی نشونگر فعالیت خالص کار osteoclast و osteoblast ها روی صفحات داخلی و خارجی قشر استخوانه. تغییرات عرضی استخوان در تغییر قطر کل استخوان و تغییر کلفتی قشر استخوان یا پوسته خارجی سخت نمایان میشه.
صفحات epiphyseal معمولا بسته میشن و به رشد طولی استخوان در اواخر جوانی (حدود ۱۸ سالگی) خاتمه میدن. اما بعضی هاشون تا اوایل بزرگسالی بسته نمیشن. تقریبا ۹۰ درصد محتوای معدنی استخوان تا وقتی صفحات epiphyseal بسته میشن، ته نشین شده اما محتوای معدنی استخوان نباید به اوج خودش برسه وقتی فرد ۲۰-۳۰ ساله باشه. حتا وقتی طول استخوان در صفحات epiphyseal بلند میشه، مدل سازی استخوان رخ میده. فعالیت osteoclast و osteoblast ها، شکل استخوانهای تازه تولید شده رو در جواب به استرس های مکانیکی وارده توسط وزن بدن و نیروهای ماهیچه ای تصحیح میکنه.
رشد عرضی
عرض یا قطر استخوانها در طول عمر تغییر میکنه که به رشد appositional معروفه. تغییرات عرضی قبل از بسته شدن صفحات epiphyseal و به عنوان بخشی از روند مدلسازی استخوانی برای حفظ عرض استخوان نسبت به افزایش تولی استخوان بسیار سریعه. مدلسازی، استخوان رو سازگار میکنه تا در مقابل استرس بزرگتر از نیروهایی که با حرکت و حمایت از بدن در حال رشد ایجاد میشه، مقاومت کنه. بعد از بسته شدن صفحات و تا آخر عمر، بازسازی استخوان در پاسخ به استرس مکانیکی تحمیلی روی استخوان، رخ میده. بازسازی میتونه سبب افزایش یا کاهش عرض استخوان بشه.
تغییرات در عرض استخوان حین مدلسازی و بازسازی نشونگر فعالیت خالص کار osteoclast و osteoblast ها روی صفحات داخلی و خارجی قشر استخوانه. تغییرات عرضی استخوان در تغییر قطر کل استخوان و تغییر کلفتی قشر استخوان یا پوسته خارجی سخت نمایان میشه.
osteoblast ها استخوان جدید و osteoclast ها استخوان پیر رو از بین میبرند.
روی سطح خارجی قشر، فعالیت osteoblast ها بر فعالیت osteoclast ها غالبه. استخوان به صورت عرضی رشد میکنه چون مقدار استخوان جدید اضافه شده بیشتر از مقدار استخوان جذب شده ست. در سطح داخلی قشر، فعالیت osteoclast ها بر فعالیت osteoblast ها غالبه. حفره مدولار پهنتر میشه. در مجموع، استخوان پهنتر میشه و قشر، یه کلفتی ایده ال رو برای حفظ استخوانی سبک اما قوی اتخاذ میکنه.
تحت استرس قرار دادن استخوان: تاثیر فعالیت بدنی و بی فعالی
وراثت یا ژنتیک٬ عامل غالب شکل گیری و تقویت استخوان هاست. برنامه کاری برای شکل دهی اسکلت٬ بخشی از وراثت انسانی است. اما تفاوت هایی بین افراد برای قدرت استخوانها وجود دارد; چون کیفیت و همترازی بافت استخوانی متفاوت است. تفاوت های قدرت استخوان بیانگر وراثت و دیگر عوامل - مثل رژیم غذایی٬ بیماری٬ آسیب های قبلی٬ شیوه زندگی (شامل مصرف الکل و تنباکو) و فعالیت بدنی - هستند٬ که مشخص شده که کیفیت و همترازی بافت استخوانی را تحت تاثیر قرار میدهند.
فعالیت بدنی در بیومکانیک از اهمیت ویژه برخوردار است چون نیروهای حین فعالیت٬ استرس و کششی را در بین استخوان ها ایجاد می کند. (استرس و کشش را در فصل ۱۲ توضیح دادم). تغییرات استخوانی٬ پوکی استخوان را تحریک میکند تا مدل سازی و بازسازی استخوانی osteoclast و osteoblast ها را قعال کند.
در این بخش, نقش استرس مکانیکی را روی کیفیت و همترازی بافت استخوانی تولید شده حین مدل سازی و بازسازی را توضیح می دهم. چون روند های ساده مدل سازی و بازسازی استخوان٬ یکسان هستند٬ از اصطلاح انطباق برای به حساب آوردن هر دو استفاده می کنم.
تشریح اثر استرس روی یک استخوان: قانون Wolff
قانون Wolff میگوید که یک استخوان نسبت به قدرت و جهت استرسی که در طول زمان دریافت می کند٬ سازگاری نشان می دهد. قانون Wolff یعنی:
با افزایش استرس٬ بافت استخوانی همراه با محتوای معدنی بیشتر که در جهت استرس هم تراز شده است٬ اضافه میشود. این سازگاری hypertrophy (hyper به معنی بیشتر و trophic به معنی رشد) نامیده می شود. همانطور که استخوان هایپرتروفیزه می شود٬ چگالی معدنی استخوان (bone mineral density - BMD) افزایش مییابد.
با کاهش استرس٬ بافت استخوان کاهش و محتوای معدنی درون استخوانی باقی مانده هم کاهش می یابد. این ساز گاری, atrophy (a به معنی بدون و trophic به معنی رشد) نامیده می شود. همانطور که استخوان آتروفیزه می شود٬ BMD کاهش می یابد.
شکل ۴-۱۳ اثر تغییرات استرس روی سازگاری استخوان قشری٬ که با دیافیز استخوان دراز نشان داده شده٬ را نمایش می دهد. با hypertrophy, عرض و کلفتی قشر افزایش و BMD افزایش می یابد. با atrophy, عرض و کلفتی قشر کاهش و BMD کاهش می یابد.
تحت استرس قرار دادن استخوان: تاثیر فعالیت بدنی و بی فعالی
وراثت یا ژنتیک٬ عامل غالب شکل گیری و تقویت استخوان هاست. برنامه کاری برای شکل دهی اسکلت٬ بخشی از وراثت انسانی است. اما تفاوت هایی بین افراد برای قدرت استخوانها وجود دارد; چون کیفیت و همترازی بافت استخوانی متفاوت است. تفاوت های قدرت استخوان بیانگر وراثت و دیگر عوامل - مثل رژیم غذایی٬ بیماری٬ آسیب های قبلی٬ شیوه زندگی (شامل مصرف الکل و تنباکو) و فعالیت بدنی - هستند٬ که مشخص شده که کیفیت و همترازی بافت استخوانی را تحت تاثیر قرار میدهند.
فعالیت بدنی در بیومکانیک از اهمیت ویژه برخوردار است چون نیروهای حین فعالیت٬ استرس و کششی را در بین استخوان ها ایجاد می کند. (استرس و کشش را در فصل ۱۲ توضیح دادم). تغییرات استخوانی٬ پوکی استخوان را تحریک میکند تا مدل سازی و بازسازی استخوانی osteoclast و osteoblast ها را قعال کند.
در این بخش, نقش استرس مکانیکی را روی کیفیت و همترازی بافت استخوانی تولید شده حین مدل سازی و بازسازی را توضیح می دهم. چون روند های ساده مدل سازی و بازسازی استخوان٬ یکسان هستند٬ از اصطلاح انطباق برای به حساب آوردن هر دو استفاده می کنم.
تشریح اثر استرس روی یک استخوان: قانون Wolff
قانون Wolff میگوید که یک استخوان نسبت به قدرت و جهت استرسی که در طول زمان دریافت می کند٬ سازگاری نشان می دهد. قانون Wolff یعنی:
با افزایش استرس٬ بافت استخوانی همراه با محتوای معدنی بیشتر که در جهت استرس هم تراز شده است٬ اضافه میشود. این سازگاری hypertrophy (hyper به معنی بیشتر و trophic به معنی رشد) نامیده می شود. همانطور که استخوان هایپرتروفیزه می شود٬ چگالی معدنی استخوان (bone mineral density - BMD) افزایش مییابد.
با کاهش استرس٬ بافت استخوان کاهش و محتوای معدنی درون استخوانی باقی مانده هم کاهش می یابد. این ساز گاری, atrophy (a به معنی بدون و trophic به معنی رشد) نامیده می شود. همانطور که استخوان آتروفیزه می شود٬ BMD کاهش می یابد.
شکل ۴-۱۳ اثر تغییرات استرس روی سازگاری استخوان قشری٬ که با دیافیز استخوان دراز نشان داده شده٬ را نمایش می دهد. با hypertrophy, عرض و کلفتی قشر افزایش و BMD افزایش می یابد. با atrophy, عرض و کلفتی قشر کاهش و BMD کاهش می یابد.
 |
| شکل ۴-۱۳: سازگاری استخوان قشری به سطح استرس |
شکل ۵-۱۳ سازگاری استخوان اسفنجی با تغییرات استرس را نشان می‌دهد. با hypertrophy, ترابکولی trabeculae (محورهایی استخوانی که شبکه استخوان اسفنجی را تشکیل می دهند) ضخیم تر و تعدادشان بیشتر میشه. با atrophy, و با کاهش بافت استخوانی, ترابکولی نازک تر می شود. در آتروفی شدید که در شکل ۵-۱۳ نشان داده شده, همانطور که ترابکولی ناپدید میشود, تمامیت شبکه کاهش و آنهایی که باقی می مانند, دارای بافت استخوانی نازک تر و کمتری هستند. این نمایشگر وضعیتی به نام پوکی استخوان که بعداً در این فصل توضیح می‌دهم است.
 |
| شکل ۵-۱۳: سازگاری استخوان سلولی به سطح استرس |
شکل ۶-۱۳ تغییرات منحنی های استرس کشش را برای استخوان با سطوح متفاوت BMD نشان می دهد (فصل ۱۲ را برای اطلاعات بیشتر در مورد منحنی استرس کشش ببینید). منحنی استرس کشش برای استخوان با BMD بهینه، یک منطقه الاستیک خطی و یک منطقه پلاستیک کوتاه چرا بعد از حد الاستیک (elastic limit - EL) قبل از نقطه شکست را نمایش می دهد. با BMD بالا، منطقه الاستیک خطی، سفتی بیشتر یا کشش (تغییر شکل) کمتر را برای یک استرس اعمالی، حد الاستیک بالاتر و نقطه شکست بالاتری را در مقایسه با BMD بهینه نشان می دهد. با این حال، منطقه پلاستیک کوتاه یعنی استخوان بعد از رسیدن به ELش، زودتر شکست میخورد. با BMD پایین، منطقه الاستیک خطی، کاهش سفتی یا کشش بیشتر، برای استرس اعمال شده، حد الاستیک پایین تر و نقطه شکست پایینتری را نسبت به استخوان معمولی نشان می دهد.
استخوان یک ماده بی نظیر است؛ چون پاسخ کششی متفاوتی بر اساس جهت استرس اعمالی دارد. قدرت استخوان در بالاترین سطح نسبت به بار فشاری (تقریباً ۱۷۰ مگاپاسکال) و در کمترین سطح نسبت به بار برشی (تقریباً ۵۲ مگاپاسکال) است. قدرت کششی مقداری بینابین (حدود ۱۱۰ مگاپاسکال) است. این مقادیر نشان می دهد که استخوان در برابر نیروهای فشاری، بیشترین مقاومت (که برای حمایت از بدن و حفظ ساختار بخش های مختلف ایجاد می شود)، کمترین مقاومت در مقابل پیچ خوردگی (که هنگامی که استخوان، دور محور بلندش پیچ میخوره ایجاد می شود) دارد و عمل خوبی را در مقابل نیروهای کششی (که هنگامی که یک تاندون نیروی ماهیچه را به استخوان می فرستد ایجاد میشه) از خود نشان می دهد.
استخوان یک ماده بی نظیر است؛ چون پاسخ کششی متفاوتی بر اساس جهت استرس اعمالی دارد. قدرت استخوان در بالاترین سطح نسبت به بار فشاری (تقریباً ۱۷۰ مگاپاسکال) و در کمترین سطح نسبت به بار برشی (تقریباً ۵۲ مگاپاسکال) است. قدرت کششی مقداری بینابین (حدود ۱۱۰ مگاپاسکال) است. این مقادیر نشان می دهد که استخوان در برابر نیروهای فشاری، بیشترین مقاومت (که برای حمایت از بدن و حفظ ساختار بخش های مختلف ایجاد می شود)، کمترین مقاومت در مقابل پیچ خوردگی (که هنگامی که استخوان، دور محور بلندش پیچ میخوره ایجاد می شود) دارد و عمل خوبی را در مقابل نیروهای کششی (که هنگامی که یک تاندون نیروی ماهیچه را به استخوان می فرستد ایجاد میشه) از خود نشان می دهد.
 |
| شکل ۶-۱۳: نمودار استرس-کشش برای استخوان |
سازگاری بافت استخوانی نشانگر مجموع فعالیت osteoclast ها و osteoblast هاست. اگر فعالیت osteoclast غالب باشد، استخوان آتروفی پیدا میکند. اگر فعالیت osteoblast غالب باشد، استخوان هایپرتروفی پیدا می کند. با اینکه عوامل بسیاری، سازگاری استخوانی را تحت تاثیر قرار می دهند، سه عامل مرتبط با شیوه زندگی اهمیت ویژه ای دارند:
در دسترس بودن کلسیم: کلسیم به استخوان قدرت می بخشد و همچنین برای فعالیت ماهیچه ها و اعصاب مهم است. بدون دریافت کافی کلسیم، منابع استخوانی، کلسیم را برای استفاده ماهیچه ها و اعصاب آزاد می کنند؛ اما این کار، قدرت استخوانی را کم می کند. نقش کلسیم مثل "آجر سازنده" استخوان است و باید در دسترس باشد تا قدرت استخوان را حفظ و بسازد. همراه با کلسیم، ویتامینD مهم است چون این ویتامین به بدن کمک می کند تا کلسیم را از غذا، نوشیدنی و مکمل مصرفی برای مصرف استخوان، ماهیچه ها و اعصاب جذب کند.
فعالیت بدنی: فعالیت بدنی محرکی را برای افزایش قدرت استخوانی، به وسیله روند سازگاری استخوانی ایجاد می کند. نیروهای اعمالی به استخوانها حین فعالیت بدنی، استئوسیت ها و بافت های استخوانی را کش می دهند و در واقع باعث آسیب ساختاری جزئی بین بافتی میشوند. بعد از سیگنال ها از استئوسیت های کش آمده، استئوکلاستها استخوان را از محل های آسیب دیده می زدایند و استوبلاست ها، لایه های جدید و قوی تر استخوانی را بر اساس قانون Wolff پهن می کنند. فعالیت بدنی متنوع شامل بالا تنه و پایین تنه کمک می کند تا استرس روی تمام استخوانهای بدن اعمال شود. فعالیت باید شدید باشد و گروه ماهیچه های مختلف را درگیر کند. راه رفتن بیشتر از نشستن تحریک کننده است. بالا رفتن از پله، بیشتر از راه رفتن تحریک کننده است. بالا و پایین پریدن، بیشتر از بالا رفتن از پله تحریک‌کننده است. تمرین های قدرتی با استفاده از بازو ها و بدنه برای بالا تنه بسیار مفید هستند. قطعاً سازگاری استخوان ها زمانبر است، پس استراحت کافی بین فعالیتهای مشابه، باید لحاظ شود. قانون عمومی این است که ۴۸ ساعت بین جلسه های فعالیت مشابه فاصله بیفتد.
تنظیم هورمونی: هورمون های استروژن و تستسترون بسیار مهم هستند. این هورمون ها در دستگاه تولیدمثل ایجاد میشوند، استروژن در تخمدانهای زنان و تستسترون در بیضه های مردان. علاوه بر نقش های دیگرشان در بدن، این دو هورمون، فعالیت osteoclast را تنظیم می کنند. مردان شانس آورده اند چون تولید تستسترون، مثل تولید استروژن در زنان، تحت تاثیر پیری قرار نمیگیرد. تولید استروژن مرتبط با قاعدگیست. وقتی قاعدگی در یائسگی به اتمام می رسد، تولید استروژن بسیار کاهش می یابد. قاعدگی بی نظم قبل از یائسگی ممکن است سبد کاهش سطوح استروژن شود. با کاهش استروژن، osteoclast ها کمتر مهار شده و نرخ جذب استخوان افزایش می یابد که سبب کاهش قدرت استخوان می شود. به خاطر نقش مهمش در تنظیم فعالیت osteoclast، زنان باید با یک دکتر مشورت کنند اگر قاعدگی بی نظم است یا به اتمام رسیده است.
ژنتیک بر بقیه عوامل تاثیر گذار در سلامت استخوان غالب است. هیچ چیز نمی تواند ژنتیک یک فرد را تغییر دهد؛ با این حال فاکتورهای شیوه زندگی، رژیم غذایی، فعالیت بدنی و تنظیم هورمونی انتخابی هستند، و انتخاب های خوب میتواند سود مندانه، ظهور پتانسیل ژنتیک سلامت استخوان را تحت تاثیر قرار دهد.
در دسترس بودن کلسیم، فعالیت بدنی و سطوح هورمونی با حفظ سلامت استخوان مرتبط هستند و انتخاب های شیوه زندگی برای افزایش قدرت استخوان باید هر سه را در نظر بگیرند. کلسیم بیشتر در رژیم غذایی، دسترسی به آجرهای سازنده استخوان را افزایش می دهد؛ اما در صورتی که محرک استخوان سازی مثل فعالیت بدنی یا جلوگیری از فعالیت استئوکلاست نباشد، به اندازه کافی نمی تواند موثر باشد. همچنین، فعالیت بدنی بیشتر، محرکی برای هایپرتروفی استخوان است اما فعالیت بیشتر به تنهایی نمی تواند قدرت استخوان را بدون کلسیم کافی به عنوان سازنده بافت استخوان تضمین کند.
هایپرتروفی بیش از حد استخوان: آرتروز
آرتروز یک بیماری پیشرونده مفصل سینوویال است. آرتروز همچنین بیماری مفصلی فاسد کننده نامیده می شود چون همانطور که در شکل ۷-۱۳ نشان داده شده، غضروف مفصلی نازک تر شده و انتهای استخوان های مفصلی با استئوفیت (osteophyte) یا چرخش استخوانی، تغییر شکل داده می شوند. در موارد پیشرفته آرتروز، تماس استخوان روی استخوان رخ می دهد.
آرتروز یک وضعیت دردناک است که با استفاده از مفصل تداخل پیدا می کند. تقریباً ۵۰ درصد افرادی که آرتروز می گیرند نشانه های بیماری را قبل از سن ۶۵ سالگی نشان می دهند و هزینه های عاطفی مرتبط با از دست دادن مفصل مورد استفاده و هزینه های مالی درمان درد و درمان پزشکی بالا هستند. برای بسیاری با آرتروز پیشرفته لگن و زانو، تحرک محدود و درد پیشرونده منجر به تعویض مفصل (گذاشتن یک پروتز مصنوعی مفصل) می شود.
در دسترس بودن کلسیم: کلسیم به استخوان قدرت می بخشد و همچنین برای فعالیت ماهیچه ها و اعصاب مهم است. بدون دریافت کافی کلسیم، منابع استخوانی، کلسیم را برای استفاده ماهیچه ها و اعصاب آزاد می کنند؛ اما این کار، قدرت استخوانی را کم می کند. نقش کلسیم مثل "آجر سازنده" استخوان است و باید در دسترس باشد تا قدرت استخوان را حفظ و بسازد. همراه با کلسیم، ویتامینD مهم است چون این ویتامین به بدن کمک می کند تا کلسیم را از غذا، نوشیدنی و مکمل مصرفی برای مصرف استخوان، ماهیچه ها و اعصاب جذب کند.
فعالیت بدنی: فعالیت بدنی محرکی را برای افزایش قدرت استخوانی، به وسیله روند سازگاری استخوانی ایجاد می کند. نیروهای اعمالی به استخوانها حین فعالیت بدنی، استئوسیت ها و بافت های استخوانی را کش می دهند و در واقع باعث آسیب ساختاری جزئی بین بافتی میشوند. بعد از سیگنال ها از استئوسیت های کش آمده، استئوکلاستها استخوان را از محل های آسیب دیده می زدایند و استوبلاست ها، لایه های جدید و قوی تر استخوانی را بر اساس قانون Wolff پهن می کنند. فعالیت بدنی متنوع شامل بالا تنه و پایین تنه کمک می کند تا استرس روی تمام استخوانهای بدن اعمال شود. فعالیت باید شدید باشد و گروه ماهیچه های مختلف را درگیر کند. راه رفتن بیشتر از نشستن تحریک کننده است. بالا رفتن از پله، بیشتر از راه رفتن تحریک کننده است. بالا و پایین پریدن، بیشتر از بالا رفتن از پله تحریک‌کننده است. تمرین های قدرتی با استفاده از بازو ها و بدنه برای بالا تنه بسیار مفید هستند. قطعاً سازگاری استخوان ها زمانبر است، پس استراحت کافی بین فعالیتهای مشابه، باید لحاظ شود. قانون عمومی این است که ۴۸ ساعت بین جلسه های فعالیت مشابه فاصله بیفتد.
تنظیم هورمونی: هورمون های استروژن و تستسترون بسیار مهم هستند. این هورمون ها در دستگاه تولیدمثل ایجاد میشوند، استروژن در تخمدانهای زنان و تستسترون در بیضه های مردان. علاوه بر نقش های دیگرشان در بدن، این دو هورمون، فعالیت osteoclast را تنظیم می کنند. مردان شانس آورده اند چون تولید تستسترون، مثل تولید استروژن در زنان، تحت تاثیر پیری قرار نمیگیرد. تولید استروژن مرتبط با قاعدگیست. وقتی قاعدگی در یائسگی به اتمام می رسد، تولید استروژن بسیار کاهش می یابد. قاعدگی بی نظم قبل از یائسگی ممکن است سبد کاهش سطوح استروژن شود. با کاهش استروژن، osteoclast ها کمتر مهار شده و نرخ جذب استخوان افزایش می یابد که سبب کاهش قدرت استخوان می شود. به خاطر نقش مهمش در تنظیم فعالیت osteoclast، زنان باید با یک دکتر مشورت کنند اگر قاعدگی بی نظم است یا به اتمام رسیده است.
ژنتیک بر بقیه عوامل تاثیر گذار در سلامت استخوان غالب است. هیچ چیز نمی تواند ژنتیک یک فرد را تغییر دهد؛ با این حال فاکتورهای شیوه زندگی، رژیم غذایی، فعالیت بدنی و تنظیم هورمونی انتخابی هستند، و انتخاب های خوب میتواند سود مندانه، ظهور پتانسیل ژنتیک سلامت استخوان را تحت تاثیر قرار دهد.
در دسترس بودن کلسیم، فعالیت بدنی و سطوح هورمونی با حفظ سلامت استخوان مرتبط هستند و انتخاب های شیوه زندگی برای افزایش قدرت استخوان باید هر سه را در نظر بگیرند. کلسیم بیشتر در رژیم غذایی، دسترسی به آجرهای سازنده استخوان را افزایش می دهد؛ اما در صورتی که محرک استخوان سازی مثل فعالیت بدنی یا جلوگیری از فعالیت استئوکلاست نباشد، به اندازه کافی نمی تواند موثر باشد. همچنین، فعالیت بدنی بیشتر، محرکی برای هایپرتروفی استخوان است اما فعالیت بیشتر به تنهایی نمی تواند قدرت استخوان را بدون کلسیم کافی به عنوان سازنده بافت استخوان تضمین کند.
هایپرتروفی بیش از حد استخوان: آرتروز
آرتروز یک بیماری پیشرونده مفصل سینوویال است. آرتروز همچنین بیماری مفصلی فاسد کننده نامیده می شود چون همانطور که در شکل ۷-۱۳ نشان داده شده، غضروف مفصلی نازک تر شده و انتهای استخوان های مفصلی با استئوفیت (osteophyte) یا چرخش استخوانی، تغییر شکل داده می شوند. در موارد پیشرفته آرتروز، تماس استخوان روی استخوان رخ می دهد.
آرتروز یک وضعیت دردناک است که با استفاده از مفصل تداخل پیدا می کند. تقریباً ۵۰ درصد افرادی که آرتروز می گیرند نشانه های بیماری را قبل از سن ۶۵ سالگی نشان می دهند و هزینه های عاطفی مرتبط با از دست دادن مفصل مورد استفاده و هزینه های مالی درمان درد و درمان پزشکی بالا هستند. برای بسیاری با آرتروز پیشرفته لگن و زانو، تحرک محدود و درد پیشرونده منجر به تعویض مفصل (گذاشتن یک پروتز مصنوعی مفصل) می شود.
 |
| شکل ۷-۱۳:آرتروز، انحطاط پیشرونده مفصل سینوویال است |
برای مدت طولانی فکر می شد که آرتروز بیماری افراد پیر است (که غضروفشان کهنه شده). اما تحقیقات، یک پایه بیومکانیکی را برای بیماری پیشنهاد می دهد، که با سال ها قبل از آنکه نشانه ها بروز پیدا کنند، آغاز می شود. یک ایده این است که استرس مکانیکی به طور-غیرعادی بالا، در مفصل، انتهای استخوانها را هایپرتروفیزه می کند، که منجر به استرس بیشتر روی غضروف و سبب از بین رفتن تدریجی در طول سالهای متمادی می شود. فرسودگی غضروف همچنین، الگوی استرس روی استخوان ها و غضروف را تغییر می دهد و بیماری با عواقب منفی اش پیشرفت می کند.
عوامل خطرساز مکانیکی برای آرتروز شامل موارد زیر هستند:
ژنتیک: مردان به داشتن آرتروز بیشتری در لگن و زنان در زانوها متمایل هستند. چون زنان معمولا لگن های پهن تری نسبت به مردان دارند، تفاوت های آرتروز، ممکن است مرتبط با تفاوت های زنان و مردان در توضیع استرس در این مفصل ها باشد. همچنین سابقه فامیلی آرتروز در یک مفصل مشخص، ممکن است بیانگر یک آمادگی موروثی برای بیماری باشد.
وزن بدن: احتمال اینکه افراد سنگین تر، در اندام پایینی آرتروز داشته باشند، بیشتر از افراد سبک تر است؛ چون استرس روی مفصل های لگن و زانو، با افزایش وزن بدن، زیاد میشود.
آسیب قبلی: رنج بردن از یک آسیب مفصلی جدی، ریسک گسترش آرتروز در آن مفصل را افزایش می دهد. آسیب غضروف در ابتدای آسیب، laxity یا شلی مفصل، از یک پارگی رباط و/یا آسیب مستقیم به استخوان، وقتی که مفصل، آسیب دیده، می تواند الگوی استرس مفصل را تغییر دهد.
عوامل خطرساز مکانیکی برای آرتروز شامل موارد زیر هستند:
ژنتیک: مردان به داشتن آرتروز بیشتری در لگن و زنان در زانوها متمایل هستند. چون زنان معمولا لگن های پهن تری نسبت به مردان دارند، تفاوت های آرتروز، ممکن است مرتبط با تفاوت های زنان و مردان در توضیع استرس در این مفصل ها باشد. همچنین سابقه فامیلی آرتروز در یک مفصل مشخص، ممکن است بیانگر یک آمادگی موروثی برای بیماری باشد.
وزن بدن: احتمال اینکه افراد سنگین تر، در اندام پایینی آرتروز داشته باشند، بیشتر از افراد سبک تر است؛ چون استرس روی مفصل های لگن و زانو، با افزایش وزن بدن، زیاد میشود.
آسیب قبلی: رنج بردن از یک آسیب مفصلی جدی، ریسک گسترش آرتروز در آن مفصل را افزایش می دهد. آسیب غضروف در ابتدای آسیب، laxity یا شلی مفصل، از یک پارگی رباط و/یا آسیب مستقیم به استخوان، وقتی که مفصل، آسیب دیده، می تواند الگوی استرس مفصل را تغییر دهد.
یک گرگ در لباس بره
در اواخر سالهای ۱۹۶۰ و اوایل ۱۹۷۰، دکتر Eric Radin و همکارانش برای اولین بار پایه مکانیکی گسترش آرتروز، بر اساس بیومکانیک استخوان و غضروف، سوابق آرتروز بین کارگران مختلف (برای مشخص کردن گسترش شایع تر و جدیدتر بیماری در مفاصل زیر بار) و تحقیقات برای اندازه گیری بار مفصل را پیشنهاد دادند. برای آزمایش ایده شان، که استرس بالا سبب آرتروز می شود، از یک گله گوسفند استفاده کردند. نیمی از گوسفند ها در یک مرتع چمنزار و نصف دیگر در یک آغل، روی کف سیمانی نگهداری شدند. بعد از یک دوره کوتاه تر، مفاصل پاهای گوسفندانی که در کف سیمانی نگه داشته شده بودند، انحطاط مفصلی بیشتری نسبت به گوسفندانی که در مرتع چمنزار نگهداری شده بودند نشان داد.
آتروفی بیش از اندازه: پوکی استخوان
پوکی استخوان، به معنای واقعی کلمه، یعنی استخوان متخلخل، و یک بیماری پیشرونده است. قبل از پوکی استخوان، osteopenia یا BMD کم وجود دارد. همانطور که آتروفی استخوان ادامه می یابد، BMD هم در استخوان فشرده و هم در استخوان سلولی، بسیار کم می شود. شبکه ترابکولی در استخوان سلولی، نازک و ممکن است ناپدید شود (همان طور که قبلاً توضیح داده شد) و قدرت استخوان یا مقاومت در برابر شکست، بسیار کم می شود. شکستگی ناشی از پوکی استخوان، شکست از باری است که به راحتی، توسط استخوان سالم، تحمل می شود. محل های معمول شکستگی ناشی از پوکی استخوان، بالاتر از مچ در زند زبرین، انتهای پراکسیمال استخوان ران (که شکستگی باسن نامیده می شود) و مهره های قفسه سینه در سطح تیغه های شانه هستند. دوتای اول مرتبط با سقوط و شکستگی مهره ها با حمایت از بالاتنه مرتبط است.
پوکی استخوان در بین زنان مسن بسیار شایع است چون سطح کم شده استروژن بعد از یائسگی، سبب افزایش از دست رفتن BMD میشود. وارونه کردن پوکی استخوان و osteopenia بسیار سخت است چون جلوگیری از کاهش سطوح BMD مهم است. سه عامل مرتبط با حفظ BMDدر سطوح بالا مهم هستند و تا حدودی تحت کنترل فرد؛ چون آنها تحت تاثیر رژیم غذایی، فعالیت بدنی و حفظ سطوح هورمونی هستند (همانطور که در بخش قبل توضیح داده شد):
رسیدن به اوج BMD: به خاطر عوامل ژنتیکی، از دست دادن BMD اجتناب ناپذیر است. پس رسیدن به سطوح بالای BMD اش قبل از اینکه کاهش پیدا کند، مهم است. بهترین زمان برای افزایش BMD وقتی است که استخوان ها به سرعت رشد می کنند؛ مخصوصاً در سال های نوجوانی.
رسیدن به اوج BMD در سن بالاتر: متاسفانه بسیاری از افراد، در اواخر نوجوانی یا اوایل ۲۰ سالگی، با اینکه همه صفحات epiphyseal کمی بعدتر بسته میشه، به اوج BMD شان می رسند.
کاهش نرخ از دست دادن BMD: بعد از رسیدن به اوج BMD، ادامه دادن با انتخاب های زندگی که مدلسازی استخوانی را تحریک می کنند، میتوان نرخ از دست دادن BMD را کم کرد.
با رسیدن به چگالی استخوانی بالاتر در سن بالاتر و سپس کاهش نرخ از دست دادن BMD، یک فرد می تواند امیدوار باشد که خطر osteopenia و پوکی استخوان را به تاخیر بیندازد. این یعنی رژیم غذایی مناسب و ورزش و تنظیم هورمونی در طول حیات مهم است. چیزی به اسم سالهای "حیاتی" که در آن اهمیت BMD بیش از بقیه زمان ها باشد، وجود ندارد. گسترش و حفظ استخوان های سالم در طول زندگی رخ می دهد. پیشگیری موثر تر از درمان است.
پوکی استخوان، به معنای واقعی کلمه، یعنی استخوان متخلخل، و یک بیماری پیشرونده است. قبل از پوکی استخوان، osteopenia یا BMD کم وجود دارد. همانطور که آتروفی استخوان ادامه می یابد، BMD هم در استخوان فشرده و هم در استخوان سلولی، بسیار کم می شود. شبکه ترابکولی در استخوان سلولی، نازک و ممکن است ناپدید شود (همان طور که قبلاً توضیح داده شد) و قدرت استخوان یا مقاومت در برابر شکست، بسیار کم می شود. شکستگی ناشی از پوکی استخوان، شکست از باری است که به راحتی، توسط استخوان سالم، تحمل می شود. محل های معمول شکستگی ناشی از پوکی استخوان، بالاتر از مچ در زند زبرین، انتهای پراکسیمال استخوان ران (که شکستگی باسن نامیده می شود) و مهره های قفسه سینه در سطح تیغه های شانه هستند. دوتای اول مرتبط با سقوط و شکستگی مهره ها با حمایت از بالاتنه مرتبط است.
پوکی استخوان در بین زنان مسن بسیار شایع است چون سطح کم شده استروژن بعد از یائسگی، سبب افزایش از دست رفتن BMD میشود. وارونه کردن پوکی استخوان و osteopenia بسیار سخت است چون جلوگیری از کاهش سطوح BMD مهم است. سه عامل مرتبط با حفظ BMDدر سطوح بالا مهم هستند و تا حدودی تحت کنترل فرد؛ چون آنها تحت تاثیر رژیم غذایی، فعالیت بدنی و حفظ سطوح هورمونی هستند (همانطور که در بخش قبل توضیح داده شد):
رسیدن به اوج BMD: به خاطر عوامل ژنتیکی، از دست دادن BMD اجتناب ناپذیر است. پس رسیدن به سطوح بالای BMD اش قبل از اینکه کاهش پیدا کند، مهم است. بهترین زمان برای افزایش BMD وقتی است که استخوان ها به سرعت رشد می کنند؛ مخصوصاً در سال های نوجوانی.
رسیدن به اوج BMD در سن بالاتر: متاسفانه بسیاری از افراد، در اواخر نوجوانی یا اوایل ۲۰ سالگی، با اینکه همه صفحات epiphyseal کمی بعدتر بسته میشه، به اوج BMD شان می رسند.
کاهش نرخ از دست دادن BMD: بعد از رسیدن به اوج BMD، ادامه دادن با انتخاب های زندگی که مدلسازی استخوانی را تحریک می کنند، میتوان نرخ از دست دادن BMD را کم کرد.
با رسیدن به چگالی استخوانی بالاتر در سن بالاتر و سپس کاهش نرخ از دست دادن BMD، یک فرد می تواند امیدوار باشد که خطر osteopenia و پوکی استخوان را به تاخیر بیندازد. این یعنی رژیم غذایی مناسب و ورزش و تنظیم هورمونی در طول حیات مهم است. چیزی به اسم سالهای "حیاتی" که در آن اهمیت BMD بیش از بقیه زمان ها باشد، وجود ندارد. گسترش و حفظ استخوان های سالم در طول زندگی رخ می دهد. پیشگیری موثر تر از درمان است.
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر